Albatrellus ovinus

The affinity to the brain dopamine D₁ receptor in vitro of triprenyl phenols isolated from the fruit bodies of Albatrellus ovinus

· K Dekermendjian^1, ,

· R Shan^2, ,

· M Nielsen¹,

· M Stadler²,

· O Sterner^{2, ,} ,

· M.R. Witt¹

· ¹ Department of Biochemistry, Research Institute of Biological Psychiatry, St. Hans Hospital, 4000 Roskilde, Denmark

· ² Division of Organic Chemistry 2, Lund University, POB 124, S-221 00 Lund, Sweden

· http://dx.doi.org/10.1016/S0223-5234(97)89088-5, How to Cite or Link Using DOI

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Summary

Six triprenyl phenols that inhibit the in vitro binding of ³H-SCH 23390 to the dopamine D₁ receptor subfamily in rat striatal brain membranes were isolated from extracts of the edible mushroom Albatrellus ovinus. The compounds, of which scutigeral 1a, ilicicolin B 3, neogrifolin 5a and grifolin 6 are known while ovinal 2 and ovinol 4a are new, were isolated by chromatography and their structures were determined by spectroscopic techniques. The IC₅₀ values of the most potent compound, scutigeral 2a, is 2.6 M and it was shown that it decreases the binding affinity of ³H-SCH 23390 in a competitive manner. Compounds 1–5 showed no inhibition on the binding of ³H-spiperone to the dopamine D₂ receptor subfamily, indicating that these compounds interact selectively with the dopamine D₁ receptor subfamily.

Br J Pharmacol. 1999 March; 126(6): 1351–1358.

doi: 10.1038/sj.bjp.0702440

British Journal of Pharmacology 1999-03-01

A non-pungent triprenyl phenol of fungal origin, scutigeral, stimulates rat dorsal root ganglion neurons via interaction at vanilloid receptors.

A A Szallasi, T T Bíró, T T Szabó, S S Modarres, M M Petersen, A A Klusch, P M PM Blumberg, J E JE Krause, O O Sterner

PMID 10217528

Abstract

1. A [3H]-resiniferatoxin (RTX) binding assay utilizing rat spinal cord membranes was employed to identify novel vanilloids in a collection of natural products of fungal origin. Of the five active compounds found (scutigeral, acetyl-scutigeral, ovinal, neogrifolin, and methyl-neogrifolin), scutigeral (Ki=19 microM), isolated from the edible mushroom Albatrellus ovinus, was selected for further characterization. 2. Scutigeral induced a dose-dependent 45Ca uptake by rat dorsal root ganglion neurons with an EC50 of 1.6 microM, which was fully inhibited by the competitive vanilloid receptor antagonist capsazepine (IC50=5.2 microM). 3. [3H]-RTX binding isotherms were shifted by scutigeral (10-80 microM) in a competitive manner. The Schild plot of the data had a slope of 0.8 and gave an apparent Kd estimate for scutigeral of 32 microM. 4. Although in the above assays scutigeral mimicked capsaicin, it was not pungent on the human tongue up to a dose of 100 nmol per tongue, nor did it provoke protective wiping movements in the rat (up to 100 microM) upon intraocular instillation. 5. In accord with being non-pungent, scutigeral (5 microM) did not elicit a measurable inward current in isolated rat dorsal root ganglion neurons under voltage-clamp conditions. It did, however, reduce the proportion of neurons (from 61 to 15%) that responded to a subsequent capsaicin (1 microM) challenge. In these neurons, scutigeral both delayed (from 27 to 72 s) and diminished (from 5.0 to 1.9 nA) the maximal current evoked by capsaicin. 6. In conclusion, scutigeral and its congeners form a new chemical class of vanilloids, the triprenyl phenols. Scutigeral promises to be a novel chemical lead for the development of orally active, non-pungent vanilloids.

Neogrifolin derivatives possessing anti-oxidative activity from the mushroom Albatrellus ovinus.

Nukata M, Hashimoto T, Yamamoto I, Iwasaki N, Tanaka M, Asakawa Y.

Source

Faculty of Food Culture, Kurashiki Sakuyo University, 710-0290, Kurashiki, Japan.

Abstract

Three neogrifolin derivatives, 3-hydroxyneogrifolin, 1-formylneogrifolin and 1-formyl-3-hydroxyneogrifolin along with grifolin and neogrifolin were isolated from the Japanese mushroom Albatrellus ovinus belonging to Scutigeraceae. Their structures were established by a combination of two-dimensional NMR spectroscopic analyses and by chemical synthesis. 3-Hydroxyneogrifolin and 1-formyl-3-hydroxy-neogrifolin showed more potent antioxidative activity properties than either alpha-tocopherol or BHA.

Phytochemistry-2002

Tai chi e Yoga

Particolarmente raccomandata l’effettuazione di esercizi fisici di ogni tipo con esclusione di quelli che aumentano il rischio caduta.
Gli esercizi fisici aiutano ad incrementare la resistenza fisica e la massa muscolare, a migliorare il trasporto di ossigeno al cervello, al cuore ed ai muscoli, a migliorare la mobilità, la coordinazione, l’equilibrio e la flessibilità.
Le tecniche come lo yoga e il Tai-Chi guidano alla ricerca di un benefico equilibrio psico-fisico e migliorano l’equilibrio e la mobilità delle persone affette dalla malattia di Parkinson.
Lo Yoga riguarda in particolare il corpo e la mente. Comprende varie pratiche: posizioni del corpo, controllo ed espansione del respiro, concentrazione, meditazione, tecniche di rilassamento. Le varie posizioni favoriscono l’interazione fra le attitudini del corpo e il sistema nervoso il cui buon funzionamento porta salute all’intero organismo.
Il Tai-Chi inizia con lo studio dei movimenti eseguiti in “forma lenta”. La pratica attenta e costante di questa tecnica, grazie alla sua morbidezza, alla circolarità e alla lentezza con cui è eseguita, rende il corpo più agile e armonioso, migliora la postura ed ha un effetto benefico sul sistema nervoso e sulla circolazione.

Esecizi cinesi Tai Chi per la malattia di Parkinson

Migliorano l’equilibrio e riducono il rischio di caduta

Ricercatori americani hanno condotto uno studio di confronto tra tre diversi programmi di esercizio fisico: uno che comprendeva 6 movimenti tai chi basati su una antica tradizione cinese, integrati in una routine particolare focalizzata sul mantenimento dell’equilibrio e sul cammino; un programma di esercizi focalizzati sul rafforzamento dei muscoli importanti per la postura, l’equilibrio ed il cammino; un programma di esercizi di bassa intensità focalizzati sul miglioramento della flessibilità. Hanno partecipato allo studio 195 pazienti con una diagnosi di malattia di Parkinson di varia gravità (Hoehn & Yahr 1-4), aventi da 40 a 85 anni di età. Dovevano avere anche un punteggio di 2 o più per almeno un arto per tremore, rigidità, stabilità posturale o bradicinesia; un regime farmacologico stabile; essere in grado di stare in piedi senza aiuto e di camminare con o senza un supporto. Pazienti con problemi cognitivi importanti sono stati esclusi. I pazienti sono stati assegnati in maniera casuale ad uno dei tre programmi di esercizio fisico. Tutti e tre i gruppi di pazienti hanno partecipato a sessioni di 60 minuti due volte alla settimana per 24 settimane. L’obiettivo era valutare gli effetti sulla capacità di sporgersi e cambiare direzione senza perdere l’equilibrio

Il gruppo tai chi ha tratto significativamente maggior beneficio rispetto agli altri due gruppi, mentre il gruppo dedicato al rafforzamento ha tratto maggior beneficio del gruppo che ha svolto esecizi di flessibilità. In particolare, l’equilibrio è migliorato mediamente del 12% con tai chi rispetto al gruppo focalizzato sulla flessibilità e del 5,5% rispetto al gruppo focalizzato sul rafforzamento. Il controllo direzionale è migliorato con tai chi dell’11% circa rispetto ad entrambi gli altri gruppi. Inoltre, la media mensile delle cadute nell’arco dei 6 mesi è stato significativamente minore con tai chi: 0,22 rispetto 0.51 con gli esercizi di rafforzamento e 0,62 con gli esecizi di flessibilità.

Fonte: Fuzhong e coll New England J Med 2012; 366: 511-519

Coenzima Q 10  Vitamina C e Creatina

Il Coenzima Q10 è un componente necessario per la produzione di energia e per la respirazione cellulare. Ogni cellula nel corpo contiene CoQ10 che è concentrato nei mitocondri, la zona delle cellule nella quale è prodotta l’energia.
La carenza di CoQ10 si evidenzia negli anziani e nelle affezioni coronariche, nella soppressione immunitaria e nelle affezioni periodontali.
L’integrazione orale con CoQ10 ha dimostrato di invertire i sintomi causati da queste patologie e di aumentare i livelli di energia.
Il CoQ10 non è al momento attuale un farmaco approvato dalle autorità sanitarie per il trattamento della malattia di Parkinson ma una serie di osservazioni e considerazioni lo porrebbe come un ottimo candidato per una efficace neuroprotezione nella malattia di Parkinson in quanto:
1) il CoQ10 è un componente intrinseco della catena respiratoria mitocondriale;
2) l’attività del complesso I della catena respiratoria è selettivamente ridotta nella Sostanza Nera dei soggetti parkinsoniani;
3) il CoQ10 è ridotto nei mitocondri e nel siero dei soggetti parkinsoniani;
4) la somministrazione orale del CoQ10 nei ratti ha determinato un aumento del contenuto dello stesso enzima nei mitocondri cerebrali.
E’ stato condotto uno studio in doppio cieco randomizzato su quattro gruppi di pazienti, tutti in fase iniziale di malattia.
Ogni gruppo di 20 malati ciascuno ha ricevuto uno dei seguenti diversi trattamenti: CoQ10 300 mg, 600 mg, 1200 mg oppure placebo. La prova ha avuto una durata di 16 mesi. La valutazione del grado di malattia eseguita mediante l’UPDRS* ha dimostrato che il gruppo di soggetti che aveva ricevuto la dose di 1200 mg/die di CoQ10 era quello che aveva avuto un declino inferiore. Non era stata invece rilevata alcuna differenza fra il gruppo placebo ed i gruppi che assumevano dosaggi più bassi di CoQ10. Si potrebbe quindi arguire che il dosaggio più elevato avesse determinato un rallentamento nella progressione della malattia esercitando quindi un effetto neuroprotettivo. Tuttavia, si è trattato di uno studio limitato e, anche se è stato molto indicativo, non è definitivo. In conclusione, sono necessari ulteriori studi per poter suggerire il CoQ10 come farmaco da utilizzare normalmente nella terapia della malattia di Parkinson.
E’ stato, inoltre, osservato nei pazienti parkinsoniani partecipanti allo studio che il CoQ10 non ha causato effetti indesiderati.

Vitamina C

Non è stato fino ad ora dimostrato che specifiche vitamine aiutano a ridurre i sintomi della malattia di Parkinson. E’ stato teorizzato che lo stress ossidativo causato dai radicali liberi possa svolgere un ruolo nella patogenesi del morbo di Parkinson. L’organismo utilizza gli antiossidanti, come la vitamina C (500-2000 mg/giorno), per inattivare i radicali liberi. Questa è quindi una vitamina la cui assunzione potrebbe essere opportunamente valutata, anche se non è certa la sua reale efficacia.

Creatina

La creatina è un prodotto da banco che rifornisce di fosforo le cellule muscolari le quali possono produrre più ATP, la fonte principale di energia di tutte le cellule.
La dose giornaliera suggerita di creatina è di un cucchiaino da tè mescolato con un liquido. Le persone che assumono creatina si sentono più forti e notano spesso un aumento della massa muscolare. Alcuni studi clinici segnalano che la somministrazione quotidiana di creatina migliora il pensiero e la memoria.  Sulla base di studi pilota, la creatina sembra possa essere utile nei pazienti parkinsoniani. Tuttavia, non è stato dimostrato che questo farmaco sia efficace nella malattia di Parkinson.
Prima di assumere creatina, si consiglia di controllare con il medico la sicurezza di questo farmaco in base alle proprie condizioni di salute, in particolare se sussistono problemi renali.

Mucuna pruriens e Peperoncino

Mucuna pruriens è un legume tropicale tristemente noto per il notevole prurito che causa qualora si venga a contatto con esso, in particolare con le foglie giovani e i bacelli.

La pianta di Mucuna pruriens fiorisce una volta all’anno, è di tipo rampicante, e li suoi rami possono superare tranquillamente i 15 m di altezza.

Quando la pianta è giovane, è quasi interamente ricoperta di peli, mentre quando è prossima alla vecchiaia perde tutta la sua pelliccia, fino a rimanere spoglia.

Le foglie sono comunemente a forma di rombo, e spesso le punte sono molto appuntite, gli steli dei lembi sono lunghi 2-3 millimetri ed i grappoli di legumi che si formano tendono ad assumere una forma simile a delle pannocchie dai 15 ai 32 cm di lunghezza.Mucuna pruriens

Il frutto della mucuna pruriens:

Il frutto in fase di maturazione si presenta lungo circa 10 cm, e largo 1-2 cm. Ogni frutto produce sette semi e la buccia è molto pelosa. I semi, lucidi e di colore nero o marrone scuro, sono appiattiti in forma di ellissoide, lunghi circa 1-1,9 cm e larghi 0,8-1,3 e spessi dai 4 ai 6,5 cm.

Lo si può trovare in climi caldi e tropicali che favoriscono la loro crescita in moda naturale e spontaneo, come Africa equatoriale, India e Caraibi.

Storia del mucuna pruriens:

Il primo impiego del Mucuna pruriens inmedicina ayurvedica risale a più di 4500 anni fa, come afrodisiaco efficace ed è ancora usato per aumentare la libido negli uomini e nelle donne.

Proprietà del mucuna pruriens:

Combinato con il Tribulus Terrestrisristabilisce la libido ad un livello soddisfacente accrescendo il livello di testosterone (effetto dimostrato in uno studio controllato) e quello della dopamina, accresce la produttività degli spermatozoi e favorisce l’ovulazione, migliora la vivacità di spirito, il coordinamento motorio ed aiuta a lottare contro le apatie. Inoltre gli estratti vegetali e la sua lunga sono stati usati nel trattare i morsi di serpente.

Per cui, Mucuna pruriens ha certamente un profilo biochimico affascinante e contiene una serie di principi attivi interessanti come la nicotina, la serotonina e soprattutto la l-dopa che è il principale precursore del neurotrasmettitore dopamina, isolata da alcuni scienziati indiani già nel 1936.

Mucuna pruriens ed il parkinson

In soggetti già colpiti dal morbo di Parkinson, i neuroni che si occupano della produzione di dopamina sono quelli più colpiti dalla malattia, con effetti importanti sull’organismo quali tremolii incontrollabili, rigidità muscolare, turbe dell’elocuzione, della scrittura, dell’equilibrio e lentezza dei movimenti.

I semi di mucuna pruriens

I semi di M. pruriens contengono un’alta concentrazione di levodopa, un precursore della dopamina diretta del neurotrasmettitore. Come levodopa puro, assunto in grandi quantità (ad esempio tramite una dose di 30 g) può essere essere efficace nel trattamento del morbo di Parkinson.

I semi maturi della pianta circa 3,1-6,1% contengono circa dal 3,1-6,1% di L-DOPA, con tracce di idrossitriptamina (serotonina), nicotina e bufotenina. Attenzione: quantità elevate di queste sostanze potrebbe avere effetti potenzialmente psichedelici.

Uno studio recente su 36 campioni di semi non ha riscontrato in loro la presenza di triptamine.

A differenza dei semi, le foglie, invece, contengono circa lo 0,5% di L-DOPA e lo 0,006% di methyltryptamine.

La dopamina

La dopamina è considerata come il neurotrasmettitore del benessere. È anche un intermediario nella produzione di norepinefrina (oppure noradrenalina), un neurotrasmettitore dello stato di veglia, ed è uno tra gli stimolanti più adatti alla sintesi dell’ormone della crescita.

Ed è appunto la somministrazione di un estratto di Mucuna Pruriens standardizzato in L-Dopa che stimola ulteriormente la secrezione dell’ormone della crescita da parte della ghiandola pituitaria.

L’ormone della crescita è certamente l’ormone più potente, infatti favorisce l’aumento di massa muscolare sfavorendo quindi l’accumulo di massa grassa, inoltre migliora la resistenza ed il livello energetico, accresce la sensazione di benessere ed esercita un’influenza positiva su numerosi altri aspetti della salute.

Mucuna pruriens effetti collaterali e controindicazioni

Degli studi di recente datazione hanno evidenziato confortanti benefici neurologici, con una eccellente tolleranza ed una quasi assenza di effetti secondari, contrariamente a ciò che capita con la l-dopa di sintesi, anche se ovviamente non è indicata l’assunzione per soggetti che assumono farmaci anticoagulanti, per chi soffre di pressione alta e diabete, ed inoltre non è idicata alle donne in gravidanza e in fase di allattamento.

Mucuna Pruriens è una pianta tradizionale utilizzata dall’Ayurveda che contiene la levodopa che, come noto, è un amminoacido precursore della dopamina. L’assunzione di questa pianta può quindi aiutare a ridurre taluni sintomi della malattia di Parkinson.
Le erbe medicinali e gli integratori da banco come le vitamine, gli enzimi e gli amminoacidi non sono però sufficientemente sottoposti a farmacovigilanza.
Ciò significa che la qualità, la purezza e il contenuto di questi farmaci dipendono dall’azienda produttrice che, come consumatori, sarebbe opportuno contattare chiedendo informazioni circa la purezza e la sicurezza del prodotto nonché consultare, prima di assumere il farmaco, un professionista autorizzato (erborista, nutrizionista).
Quasi nessun di questi prodotti da banco è stato specificatamente studiato per il trattamento della malattia di Parkinson. Alcune erbe medicinali e integratori potrebbero anche interagire con i farmaci antiparkinson prescritti oppure causare indesiderati effetti collaterali.

Peperoncino

Eating peppers may significantly reduce risk of Parkinson’s disease

There’s some potentially good news today for anyone at risk of developing Parkinson’s disease. Including vegetables such as tomatoes, potatoes and especially peppers in your diet may substantially reduce your risk of developing this debilitating neurological disorder.

A study out of the University of Washington sought to follow up on findings that smokers, and those exposed to second-hand smoke, may be at lower risk of developing Parkinson’s disease. Looking at other plants that contain nicotine, other than tobacco, they investigated whether including these plants in someone’s diet could have the same effect.

Is possible that people predisposed to Parkinson’s disease simply don’t respond well to tobacco smoke and therefore avoid it,” said Dr. Susan Searles Nielsen, of the University of Washington’sDepartment of Environmental and Occupational Health Sciences, according to a press release. “However, if tobacco is actually protective, and if the reason is nicotine as some experimental studies suggest, then our hypothesis was that other plants in the Solanaceae family that contain nicotine might also be protective.”

The Solanaceae family of plants includes tobacco, but also vegetables such as potatoes, tomatoes, eggplants, tomatillos, chili peppers and bell pepper (all of which contain much less nicotine than tobacco). Searles Nielson and her colleagues studied 490 newly-diagnosed Parkinson’s patients between the years 1992 and 2008, along with a control group of another 644 others who were neither related to the Parkinson’s patients, nor did they suffer from any neurological disorders.

Their findings showed that eating nicotine-containing vegetables showed a definite reduction in the risk of developing Parkinson’s, and that eating peppers showed the most dramatic reduction.

“Eating peppers twice or more per week was consistently associated with at least 30 percent reduced risk of developing Parkinson’s disease,” said Dr. Searles Nielsen in the UW press release.

Furthermore, according to their research, the more peppers someone ate, the greater the decrease in the risk of developing the disease, and this was seen mostly in people who’d had little to no tobacco use in the past.

The researchers caution that further study is needed to confirm their findings before any definite associations are made. It’s also possible that there’s another chemical shared between these plants, one that’s less toxic than nicotine, that might be just as good, or better at protecting people from developing Parkinson’s disease.

The P. disease is a degenerative neurological disorder that affects an estimated 7 million people worldwide, including at least 100,000 people in Canada. The disease is caused when cells in the brain that produce the chemical dopamine die. Dopamine has several very important uses in our brain, including the pleasure/reward centres and our emotional responses, but also the voluntary movement of our body. It’s this loss of dopamine causes the tremors, muscle stiffness and rigidity, and loss of balance associated with Parkinson’s.

The study, published in the Annals of Neurology today, was led by Dr. Searles Nielsen, included Dr. Harvey Checkoway and Dr. Gary Franklin, who are also from the UW Department of Environmental and Occupational Health Sciences, and Dr. W.T. Longstreth and Dr. Phillip Swanson from the UW School of Medicine’s Department of Neurology.

Come agiscono i nutrienti nel cervello: equilibrio dopamina/serotonina

Let me introduce you to the world of brain chemistry and a powerful group of natural chemicals in the brain called neurotransmitters. The communication network in your brain is a multi-trillion maze of connections capable of performing 20 million-billion calculations per second. Yes, I did say 20 billion!

How does this intricate network operate?

Well there are three major players

Neurons, which power the message, §

Neurotransmitters, which create the message and §

Receptors, which receive the message.§

In simple words, a neurotransmitter is a chemical messenger released from one nerve cell which finds its way to another nerve cell where it influences a particular chemical reaction to occur. Neurotransmitters control major body functions including movement, emotional response, and our physical ability to experience pleasure and pain.

Neurotransmitters also set in motion specific functions within our body and our nervous system. These transmitters can create and control a range of feelings, moods and even thoughts – everything from depression, anxiety and addiction, to feelings of self-confidence, to high or low self-esteem, the competitive spirit and can even affect our deep sleep.

Why Does it Matter?

A neurotransmitter imbalance can cause Depression, anxiety, panic attacks, insomnia, irritable bowel, hormone dysfunction, eating disorders, Fibromyalgia, obsessions, compulsions, adrenal dysfunction, chronic pain, migraine headaches, and even early death. Scientific and medical research indicates that our brains use more than 35 different neurotransmitters, some of these we can control and some we can’t.

It appears, however, that we can control five of the major neurotransmitters with exercise and nutrition, and with our thoughts and behaviours.

Most neurotransmitters are made from amino acids obtained from the protein in food you consume. Two of the most important neurotransmitters are serotonin and dopamine, sometimes called the ‘happy’ drugs. They seem to play a leading role in determining our moods and thoughts.

Dopamine, fuel for enthusiasm and motivation

§ The brain uses dopamine to stimulate arousal, alertness, awareness and our competitive spirit (a form of mild aggression).

§ Dopamine is also essential for coordinated muscle movement.

§ Dopamine is the neurotransmitter needed for healthy assertiveness and sexual arousal, proper immune and autonomic nervous system function.

§ Dopamine is important for motivation and a sense of readiness to meet life’s challenges.

§ One of the most vulnerable key neurotransmitters, dopamine levels are depleted by stress or poor sleep. Alcohol, caffeine, and sugar also seem to diminish dopamine activity in the brain.

§ It’s easily oxidized, therefore we need to eat plenty of fruits and vegetables whose antioxidants help protect dopamine-using neurons from free radical damage.

Dopamine is made from the amino acid tyrosine. Once produced, dopamine can, in turn, convert into the brain chemicals norepinephrine and epinephrine.

Low levels of dopamine can cause depression, a lack of energy, an excessive need for sleep, and can even make you withdraw from everyday events, such as going to work or wanting to be with people.

Dopamine is a building block for the production of adrenaline, which stimulates us into action if we are frightened or anxious. These natural drugs are also necessary for us to be competitive, especially in highly- competitive sports, business and corporate life.

Boost your alertness with protein

Without going into the detailed chemistry of the brain, small amounts (100-to-150 grams) of protein-rich food will elevate dopamine levels and have significant effects on your moods and brain functions. The effects can be felt within 10-to-30 minutes. Protein foods are broken down into their amino acid building blocks during digestion. One amino acid, called tyrosine, will increase the production of dopamine, nor epinephrine and epinephrine. These neurotransmitters are known for their ability to increase levels of alertness and energy. No one eats pure tyrosine, but eating foods high in protein will give you a slight mental boost.

High protein foods include fish, poultry, meat, and eggs. If you can’t eat those, try high protein foods that also contain significant amount of carbohydrates, such as legumes, cheese, milk, or tofu.

Many of us eat a high carbohydrate breakfast as cereals have become the common form of morning meal. One of my friends is a highly respected bio-pharmacist and it is his opinion that breakfast is the time of day for eating a high protein meal.

Serotonin, reclaiming your calm

Serotonin is the calming neurotransmitter important to the maintenance of good mood, feelings of contentment and is responsible for normal sleep. In addition to the central nervous system, serotonin is also found in the walls of the intestine (the enteric nervous system) and in platelet cells that promote blood clotting.

§ Serotonin plays an important role in regulating memory, learning, and blood pressure, as well as appetite and body temperature.

§ Low serotonin levels produce insomnia and depression, aggressive behavior, increased sensitivity to pain, and is associated with obsessive-compulsive eating disorders.

§ This neurotransmitter also helps the brain focus, heightening your concentration levels.

§ Low levels of serotonin can create anxiety, a feeling of insecurity, anger, fear, depression, and can even induce suicidal thoughts.

S.A.D Seasonal Affective Disorder

Now have you ever wondered why you eat more in winter? It has a lot to do with your level of serotonin, or your lack of it and a condition called appropriately enough S.A.D. or Seasonal Affected Disorder.

With the lack of sunlight in winter, the body produces higher levels of a hormone called melatonin, which consumes your serotonin. Research has shown that when this happens, the body craves carbohydrates, which produce serotonin and makes us feel good. This is when we crave those comfort foods such as biscuits, pizza or chocolate!

The Carbohydrate Connection

Eating carbohydrates will trigger the release of insulin into the blood stream. Insulin goes about clearing all the amino acids out of the blood, with the exception of tryptophan. Tryptophan is an amino acid that normally gets crowded out by other amino acids in its attempt to cross the blood brain barrier, but when its competitors are out of the way, it enters the brain. Once in the brain, the tryptophan is converted to serotonin. Serotonin is a neurotransmitter that has the effect of reducing pain, decreasing appetite, and producing a sense of calm, and in too large a quantity, inducing sleep. Research has shown that dieters tend to become depressed about two weeks into a diet, about the time their serotonin levels have dropped due to decreased carbohydrate intake.

In summer sunlight reduces your production of melatonin, the serotonin eater and therefore it is easier to diet in summer. Summer makes us feel great and this theory could explain why people head for the sun during winter.

What does it Matter?

Eating carbohydrates will trigger the release of insulin into the blood stream. Insulin goes about clearing all the amino acids out of the blood, (amino acids are the building blocks to make proteins – Ed) with the exception of tryptophan. Tryptophan is an amino acid that normally gets crowded out by other amino acids in its attempt to cross the blood brain barrier, but when its competitors are out of the way, it enters the brain. Once in the brain, the tryptophan is converted to serotonin. Serotonin is a neurotransmitter that has the effect of reducing pain, decreasing appetite, and producing a sense of calm, and in too large a quantity, inducing sleep. Research has shown that dieters tend to become depressed about two weeks into a diet, about the time their serotonin levels have dropped due to decreased carbohydrate intake.

In summer sunlight reduces your production of melatonin, the serotonin eater and therefore it is easier to diet in summer.(melatonin is also needed for sleep see my article on Insomnia – Ed). Summer makes us feel great and this theory could explain why people head for the sun during winter.

This gave me a clue as to why I became a carbohydrate addict – the more carbohydrates I ate the more serotonin I produced and like any drug addict I craved more and more carbs to get a higher and higher kick of the ‘feel goods’. The result was that I became fat, even though I went to the gym four or five times a week! My energy levels dropped, I was constantly tired and became extremely difficult to live with. I didn’t want to go to the gym. I was overdosing on carbohydrates which leads to a another hormonal disorder called insulin resistance.

More Seratonin Anyone?

Serotonin is synthesized from tryptophan in the presence of adequate vitamins B1, B3, B6, and folic acid. The best food sources of tryptophan include brown rice, cottage cheese, meat, peanuts, and sesame seeds. Choline is another B complex vitamin that that is concentrated in high cholesterol foods like eggs and liver. A lack of choline can cause impairment of memory and concentration. Choline is a precursor to the brain neurotransmitter, acetylcholine. Acetylcholine is linked to memory. People given drugs that block acetylcholine flunk memory tests. Low levels of acetylcholine have been linked to Alzheimer’s disease and poor memory. What a good excuse to put eggs back on your diet plan!

How You Can Control the Natural ‘happy drugs’

Being balanced is the answer, not too much or too little of anything. Excessive protein or carbohydrates over time will eventually have side effects that will affect how you feel and behave at work and at home.

Eating certain food and exercising at the right level, at the right time for your lifestyle is a keystone to controlling your moods and generating feelings of happiness and relaxation.

If you are a professional athlete, you require a different approach to control your neurotransmitters to a teacher, a taxi driver or a CEO. Also, every person’s body chemistry is different and needs to be taken into account. I recommend you consult a nutritionist who understands how food and neurotransmitters work to meet your health needs and lifestyle.

There’s a lot more to brain chemistry, mood control and peak performance, but that’s food for another article.

QUICK TIP

Small amounts (100-to-150g) of protein-rich food will elevate dopamine levels and have significant effects on your moods and brain functions. That’s why many nutritionists recommend a little protein with your breakfast. It boosts your energy and gives you that rush to seize the day.

Some proteins that positively affect dopamine levels are:

• Fish such as salmon, unprocessed tuna, and flounder.

• Chicken without the skin, eggs

and turkey.

• Small amounts of red meat.

• Beans, such chickpeas and lentils.

This was a guest post from Annie Infinite who spent 18 years as a health practitioner and energetic healer and believes that every dis-ease is ‘curable’. Annie loves to talk about health, healing and wholeness as well as her love of metaphysics and the magic of quantum physics and the laws of the universe and how to create magic in your life through understanding these principles.

Claviceps purpurea

SEGALE cornuta. – Con questo nome s’indica la malattia dell’ovario dei fiori della segale, dell’orzo, del frumento e di altre Graminacee, dovuta ad un fungo Ascomicete-Pirenomicete della famiglia Ipocreacee detto Claviceps purpurea Tul. In primavera su taluni fiori di Graminacee, in mezzo alle glume, si osserva un liquido appiccicaticcio zuccherino giallastro (melata) il quale contiene i conidî del fungo che ha attaccato l’ovario: la melata richiama gli insetti, che trasportano i conidî sugli altri fiori, diffondendo così la malattia. L’ovario dei fiori infetti invece di fruttificare viene sostituito da una speciale formazione fatta a cornetto che sporge dalle glume; questa è dovuta al micelio del fungo e prende il nome di sclerozio. Appunto per tale forma dello sclerozio si è dato a questa malattia il nome di segale cornuta, grano sperone, chiodo segalino, ecc.

La s. cornuta è una malattia degli ovari della s. e di altre Poacee, provocata da Claviceps purpurea (fig. 2), fungo ascomicete dal cui sclerozio si ottiene una droga medicinale, chiamata anch’essa s. cornuta. Il fungo si presenta sotto tre forme: una conidiofora, una di conservazione, o duratura (sclerozio), e una ascofora. La prima appare in primavera quando fioriscono le Poacee (s., orzo, avena, frumento ecc.); l’infezione avviene per mezzo delle spore trasportate dal vento: queste, se cadono sugli stimmi del fiore, germinano producendo un micelio che invade i tessuti dell’ovario, arrestandone lo sviluppo; intanto all’esterno si producono ife conidiofore, i cui conidi, staccandosi, cadono in un liquido zuccherino giallastro, secreto dal micelio stesso e detto melata. Vari insetti la suggono e s’imbrattano con i conidi che poi trasportano su altri fiori, diffondendo così la malattia. L’ovario infetto viene alla fine sostituito da una formazione consistente, simile a un cornetto, che è lo sclerozio. Esso cade sul terreno, dove permane nello stadio di riposo fino alla primavera successiva; allora produce alcuni stromi, formati da un peduncolo sormontato da una piccola capocchia rossa, nella quale si formano periteci con gli aschi contenenti le spore filiformi, che vengono diffuse dal vento.

Gli sclerozi sono velenosi e una volta determinavano disturbi e avvelenamenti perché si macinavano insieme con le cariossidi della segale. L’ingestione di farine infette può provocare una intossicazione caratteristica, talora mortale (ergotismo), che in passato, dal Medioevo fino a epoche relativamente recenti, ha frequentemente colpito intere collettività come una epidemia. L’azione tossica della s. cornuta è dovuta agli alcaloidi presenti nello sclerozio del fungo parassita.

In certi paesi si fanno coltivazioni speciali di s., che viene infettata, spruzzando nelle spighe in fiore una sospensione di conidi, per ottenere una grande quantità di sclerozi per usi officinali. Tra le varie sostanze che derivano dalla s. cornuta hanno importanza farmacologica gli alcaloidi aminici e derivati (amidi dell’acido lisergico, ergometrina, metilergometrina, metisergide) e gli alcaloidi peptidici (ergotammina, gruppo dell’ergotossina, bromocriptina). L’impiego dei derivati della s. cornuta in medicina include diverse indicazioni terapeutiche: azione uterotonica in ostetricia (per es., ergometrina); trattamento dell’emicrania (per es., ergotamina) e controllo dei sintomi del morbo di Parkinson (per es., bromocriptina) in neurologia; trattamento dell’ipertensione e dell’insufficienza cerebrale senile (per es., diidroergotossina). Un ruolo significativo è anche quello della bromocriptina in corso di iperprolattinemia, dato il prolungato effetto inibitorio di questa molecola sulla sintesi della prolattina, che contribuisce al ripristino di normali cicli mestruali.

Rispetto ai sistemi adrenergico e serotoninergico, gli studi farmacologici hanno invece confermato il fatto che la bromocriptina presenti solo una debole attività antagonista. Interagendo in particolare con i recettori dopaminergici D2 localizzati sulle cellule luteotropiche dell’adenoipofisi, la bromocriptina inibisce la secrezione di prolattina, l’ormone responsabile della stimolazione della ghiandola mammaria e della lattazione. Sebbene sia questa la sua principale azione farmacologica, non può essere negata un’interazione con i neuroni dopaminergici del nucleo striato.

Date queste caratteristiche la bromocriptina è impiegata per la cura della galattorrea, delle malattie cicliche benigne della mammella. Inoltre è utile nel trattamento dei prolattinomi in quanto riduce sia la concentrazione di prolattina nelplasma sia le dimensioni stesse del tumore.

La bromocriptina ha ulteriori capacità inibitorie verso il rilascio dell’ormone della crescita e può essere utilizzata anche nell’acromegalia. In quest’ultimo caso, però, va detto che andrebbero preferiti gli analoghi della somatostatina (come ad esempio l’octreotide) in quanto maggiormente efficaci.

Al pari di altri agonisti dopaminergici ergolinici (pergolide, lisuride, cabergolina), la bromocriptina viene impiegata nella terapia dellamalattia di Parkinson.

All’epoca della mietitura molti sclerozî cadono nel terreno, ove passano un lungo periodo di riposo che giunge fino alla primavera successiva. In primavera, all’epoca delle piogge, lo sclerozio produce dei peduncoli sormontati da piccole capocchie rotonde, dando luogo così a una specie di germogliamento: nelle capocchie sono contenuti i periteci, foggiati a fiaschetta, e in essi si trova l’imenio ascoforo; ogni asco contiene otto ascospore filamentose. A maturità degli aschi il collo del peritecio si apre per un foro, gli aschi si lacerano per igroscopicità e le ascospore sono lanciate fuori sui fiori di qualche graminacea riproducendo così la malattia. Quindi nel ciclo di sviluppo della segale cornuta vi sono tre stadî: la melata, che venne già chiamata Sphacelia segetum e creduta una forma di fungo a sé e costituisce la forma di diffusione; lo sclerozio che è la forma di conservazione e infine lo stadio riproduttivo rappresentato dal germogliamento dello sclerozio stesso infine che dà origine ai periteci.

La droga è costituita dagli sclerozî, di varia lunghezza a seconda delle specie di Graminacee sulle quali si sono sviluppati: quelli della segale, dell’orzo, del frumento sono lunghi circa 2 cm., quelli dell’Ampelodesmos tenax fino a 5-6 cm.; sono neri all’esterno, bianchi all’interno e contengono abbondante olio grasso. La sezione trasversale d’uno sclerozio vista al microscopio mostra una specie di parenchima (pseudoparenchima) dovuto al taglio trasversale delle ife miceliche disposte longitudinalmente, il cui intreccio determina la formazione dello sclerozio; invece la sezione longitudinale all’esame microscopico rivela l’intreccio delle ife stesse.

I moderni metodi di coltivazione dei cereali, preceduti dalla disinfezione della semente, hanno reso molto raro lo sviluppo e l’infezione della Claviceps, tanto che in alcuni paesi si procede all’infezione artificiale di appezzamenti di segale appositamente coltivati. Gli sclerozî della segale si ritengono più attivi di quelli provenienti dalle altre specie di Graminacee. Le maggiori quantità di droga sono fornite soprattutto dalla Russia.

Farmacologia e tossicologia. – Lo sclerozio ha un contenuto chimico di composizione assai complessa; varî principî attivi (alcaloidi, glucosidi, ammine, betaine) ne sono stati isolati, fra i quali l’istamina, l’ergotina, l’ergotossina, l’acetilcolina. Il principio attivo più importante della segale cornuta è l’ergotossina. Anche l’istamina ha dato origine a studî numerosi sia in Italia (G. Quagliarello, P. Berri, ecc.) sia all’estero. Per l’azione vasocostrittrice la segale cornuta come alcune sue preparazioni galeniche indicate col nome di ergotina (ergotina di Bonjean, Yvon, Denzell, Tanzet, ecc.) sono usate quali farmaci emostatici nelle emottisi, nelle gastrorragie, nell’epistassi, ma specialmente nelle emorragie postpartum. Per l’azione esercitata sull’utero la segale cornuta era stata proposta per facilitare il parto, ma se essa rinforza e prolunga le contrazioni uterine, queste diventano poi spasmodiche e tetaniche così che il suo uso appare non solo inutile ma anche pericoloso. Giova invece dopo il parto come emostatico e per facilitare l’involuzione uterina quando gli annessi fetali siano già stati espulsi. Si usa anche nelle metrorragie non puerperali associata all’Hydrastis o ad altre sostanze. Dalla segale cornuta Tanret ha isolato anche una sostanza grassa vegetale della natura delle sterine, l’ergosterina, che, irradiata, assume i caratteri della vitamina D o vitamina calciofissatrice. La dose della polvere di segale cornuta è di 2-3 gr. per giorno; l’ergotina si somministra a gocce da 10 a 15 gocce per volta.

L’avvelenamento acuto da segale cornuta non è frequente ed è accidentale o criminoso. La dose letale non è definita; bastano però pochi grammi a provocare una sintomatologia minacciosa. L’ingestione è seguita da senso penoso di aridità, gastralgia, vomito, cefalea, disturbi visivi (miosi o midriasi). La pressione sanguigna aumenta notevolmente, il polso diventa piccolo, mentre il malato prova angoscia precordiale. La temperatura del corpo s’abbassa; la miastenia generale precede un periodo di convulsioni generalizzate con obnubilamento della vista. Nella donna gravida le contrazioni uterine insorgono violente con espulsione del prodotto del concepimento. La morte avviene per deficienza cardiaca. L’avvelenamento cronico da segale, il cosiddetto ergotismo, diffuso ormai soltanto in Russia e puramente accidentale presso di noi, si manifesta sia con una sindrome convulsiva epilettiforme con ipertensione, disturbi tabetici e psichici (ergotismo convulsivo), sia con una sindrome cancrenosa, dominata da sintomi di asfissia locale, con acroparestesie, sordità, necrosi delle dita. L’avvelenamento acuto beneficierà di un pronto svuotamento gastrico, lavaggio, somministrazione di tannino e di purganti, associando un generoso trattamento cardiocinetico e stimolante. L’ergotismo cronico si è vinto in Italia mercè misure profilattiche e igieniche. Il quadro conclamato necessita una multiforme terapia sintomatica.